история болезни в12 дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия: симптомы, причины, лечение

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме. Сегодня многие люди интересуются вопросами о том, под воздействием каких факторов развивается анемия и какими симптомами сопровождается болезнь.

Что представляет собой заболевание?

На самом деле В12-дефицитная анемия известна под различными терминами — это перциниозная или мегаблобластная анемия, злокачественное малокровие, а также болезнь Аддисона-Бирмера. Подобное заболевание сопровождается снижением количества красных кровяных клеток, что связано с дефицитом витамина В12 (цианкобаламина). Стоит отметить, что особенно чувствительны к недостатку этого вещества не только структуры костного мозга, но и нервные ткани, что, собственно, и делает болезнь крайне опасной.

В большинстве случаев у пациентов диагностируется В12-фолиево-дефицитная анемия, при которой наблюдается и недостаток фолиевой кислоты. Впервые симптомы болезни были описаны сравнительно недавно — в 1855 году английский врач Т. Аддисон занимался исследованием неизвестного недуга. А уже в 1926 году исследователи У. Мерфи, Дж. Уилл и Дж. Майнот в своих исследованиях отметили, что симптомы заболевания проходят, если ввести в рацион больного сырую печень.

Основные причины развития В12-дефицитной анемии

Сразу же стоит отметить, что существует множество причин развития данного типа анемии. Некоторые из них связаны со способом жизни, в то время как другие — с изменениями в самом организме.

Для начала нужно упомянуть о так называемой алиментарной недостаточности, которая развивается в результате недостаточного поступления витамина в организм вместе с пищей. Например, подобная болезнь может развиться на фоне голодания

Источник

История болезни: Железодефицитная анемия тяжелой степени

Основные жалобы: желтушность кожных покровов, извращение аппетита (со слов матери ребенок в течение месяца тайком ест мыло, семечки с шелухой, собственный слущивающийся эпидермис). Также отмечаются боли в животе. Боли умеренные, локализуются в эпигастрии, возникают независимо от приема пищи, не иррадиируют, проходят самостоятельно. Возникновение болей мать связывает с бегом ребенка.

Общие жалобы: слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, раздражительность, головная боль, беспокойный сон.

Считает себя больным около месяца, когда мать после приезда ребенка из деревни отметила слегка желтоватую окраску кожи ребенка. Также мать заметила, что ребенок начал тайком есть мыло, семечки с шелухой, а также собственную кожу после расчесов. Также ребенок стал предъявлять жалобы на боли в животе после бега, а также жалобы на слабость, раздражительность, головную боль, беспокойный сон. После обращения к участковому педиатру 14 октября 2001 года было дано направление на общий анализ крови, в котором было обнаружено снижение уровня гемоглобина до 65 г/л, по поводу чего было рекомендовано лечение в условиях стационара. Однако от госпитализации мать отказалась, считая, что сможет повысить содержание гемоглобина у ребенка путем кормления пищей с повышенным содержанием мясных и рыбных продуктов. 19.10.2001 был проведен повторный общий анализ крови, в котором уровень гемоглобина остался прежним (65 г/л). Ребенок был направлен участковым педиатром на госпитализацию в ОДКБ, куда и поступил 22 октября.

Ребенок от четвертой беременности. Первая закончилась в 1992 году срочными родами здорового мальчика с массой при рождении 3200; беременность протекала без осложнений. Вторая и третья беременности закончились медицинскими абортами.

Четвертая бе

Источник

История болезни

Со слов пациента считает себя больным в течение последних 14 лет (с 1989 года), когда впервые появились жалобы на головокружение, общую слабость, сердцебиение. Стал отмечать появление одышки при обычной физической нагрузке (ходьба на 500-600 метров), уменьшающейся в покое. Данные жалобы пациент связывает с проведением ему в 1971 году резекции 2\3 желудка по Бильрот 2 вследствие язвенной болезни желудка, осложнившейся перфорацией и желудочным кровотечением. С такими жалобами пациент обратился в поликлинику по месту жительства, где был сделан общий анализ крови и выявлено снижение гемоглобина (цифр не помнит). Вследствие чего было дано направление на госпитализацию в 83 ГКБ для постановки диагноза и выбора тактики лечения. В клинике было проведено обследование, поставлен диагноз «Хроническая анемия смешанного генеза: железодефицитная, в-12дефицитная анемия. Болезнь оперированного желудка». Подобрана соответствующая терапия, назначен курс лечения препаратами железа и витамином В12. Терапия с положительным эффектом. После выписки чувствовал себя хорошо. В течение последних 13 лет выше указанные жалобы практически не беспокоили. Изредка (насколько раз в год) возникали эпизоды одышки и головокружения при большой физической нагрузке (ходьба более 1 км).

Состояние ухудшилось за последние 2 месяца, когда снова появились головокружения, которые стали приобретать характер постоянных. Усилилась одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке (ходьба на 15-30 метров, одевание, уборка кровати). Общая слабость, сердцебиение, повышенная утомляемость. С жалобами больной обратился в поликлинику по месту жительства, где был снова сделан общий анализ крови, определивший снижение гемоглобина до 78 г\л. Госпитализирован в ГКБ № 20 для обследования и определения тактики лечения. Поступил 03.11.2003 года.

Кожные покровы чистые, бледные, сухие, кожа

Источник

Анемия. Симптомы, причины, лечение

Что такое анемия?

Для того, чтобы понять что скрывается под столь обширным термином, как анемия необходимо уяснить для себя следующие понятия:

Анемия (малокровие) — состояние организма характеризующееся развитием кислородного голодания тканей (гипоксия), что проявляется одышкой, сердцебиением, неприятными ощущениями в области сердца. При анемиях, вызванных расстройством кровообразования, некоторые формы являются одновременно и следствием недостаточности витами­на B12 и железодефицитными (агастрическая анемия, анемия беремен­ных).

Анемия не является конкретным заболеванием, она является лишь симптомом, то есть анемию следует считать одним из показателей наличия одного из различных патологических состояний.

Каковы симптомы анемии?

Зачастую анемия протекает без выраженных симптомов. Именно поэтому огромное значение в её диагностике отдаётся клиническим исследованиям крови (клинический или общий анализ крови). Больные анемией могут и не догадываться, о том, что они больны. Своевременная диагностика крови помогает избежать тяжелых последствий анемии.

Основные виды анемии

Железодефицитные анемии развиваются в результате недостатка железа в организме, вызванного острой и хронической кровопотерей, повышенным его расходованием или плохим усвоением. При этом сни­жается уровень железа в сыворотке крови.

Суточная потребность железа для нужд кроветворения обеспечивает­ся процессами физиологического распада эритроцитов. Значительная часть освободившегося железа в дальнейшем исполь­зуется в кроветворении. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого железа, для всасывания которого обязательно нали­чие в желудке свободной соляной кислоты, переводящей его в закисную форму. Последняя в двенадцатиперстной кишке соединяется с бел­ком апоферритином, образуя ферритин,

Источник

Данный тест предназначен для родителей детей в возрасте от 10 до 12 лет. Доверие между родителями и детьми - важный фактор успешного воспитания...

B12-дефицитная анемия

Что такое B12-дефицитная анемия -

Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

Что провоцирует / Причины B12-дефицитной анемии:

мазь стелланин инструкция при геморрое
Препарат «Стелланин» (мазь) предназначен для лечения сухих ран. Был разработан лучшими российскими учеными. Имеет уникальный состав и характеризуется регенерирующим, антимикробным и противовоспалительным дейс

Различные этиологиче

Источник

В12-дефицитная анемия

...или: Пернициозная анемия (от латинского слова «гибельный, опасный»), мегалобластная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие (устаревшее название)

В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В

  -дефицита характерно поражение  периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).

Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.

Формы

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Причины

Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).

Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В

    всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:

есть ли принудительное лечение от алкоголизма в украине
Хоть алкоголизм и признан хроническим заболеванием, но его симптоматика и развитие значительно отличаются от болезней в общепринятом значении этого слова. В процессе развития зависимости от спиртных напитков у челов

образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организ

Источник

Обзор В12-дефицитной анемии

История заболевания

История болезни данного вида уходит своими корнями в 1855 год, когда британский доктор Аддисон дал подробное объяснение данной болезни, а в 1872 году немецкий доктор Бирмер дополнил описание данной патологии, и после этого нехватку витамина В12 стали характеризовать как анемия, которая носит злокачественный характер.

В тот период не было методов правильного диагностирования патологии, а также квалифицированного лечения, поэтому гемоглобин спускался до 30,0 и ниже г/л, человек впадал в состояние комы, что приводило к летальному исходу.

Только в 20 веке в 1926 году, было сделано открытие, которое оценено Нобелевской паремией, о том, что анемия с дефицитом витамина В12 — это неспособность органом желудка вырабатывать специфический фермент, что помогает всасыванию данного витамина из системы пищеварения.

Код по мкб 10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 — данная патология относится к классу D 51, «Витамин-B12-дефицитная анемия».

Мегалобластный тип анемий

Пернициозная (с дефицитом В12) анемия, относится к мегалобласной форме анемии, и довольно редко сочетается с еще одной мегалобласной анемией — фолиеводефицитной.

Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамин В12 и вещества цианокобаламина.

Мегалобласты — это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Проявляется это в морфологических видоизменениях состава клеток.

Что общего, и чем отличаются 2 типа мегалобластных анемий?

Витамины группы В попадают в человеческий органи

Источник